Hipoxia cerebral explicada nanoxia silencio profundo 4 mini torre

El cerebro requiere aproximadamente 3.3 ml de oxígeno por 100 g de tejido cerebral por minuto. Inicialmente, el cuerpo responde a la disminución de oxígeno en la sangre redirigiendo la sangre al cerebro y aumentando el flujo sanguíneo cerebral. El flujo sanguíneo puede aumentar hasta el doble del trastorno de ansiedad normal, lo que significa que en el flujo hindi, pero no más. Si el aumento del flujo sanguíneo es suficiente para satisfacer las necesidades de oxígeno del cerebro, no se producirán síntomas. [6]

Sin embargo, si el flujo sanguíneo no puede aumentarse o si el flujo sanguíneo duplicado no corrige el problema, los síntomas de hipoxia cerebral comenzarán a aparecer. Los síntomas leves incluyen dificultades con tareas de aprendizaje complejas y reducciones en la memoria a corto plazo. Si la privación de oxígeno continúa, se producirán trastornos cognitivos y un menor control motor. [6] la piel también puede aparecer azulada (cianosis) y aumenta la frecuencia cardíaca.


La privación continua de oxígeno provoca desmayos, pérdida de conciencia a largo plazo, coma, convulsiones, cese de los reflejos del tronco encefálico y muerte cerebral. [7]

Las mediciones objetivas de la gravedad de la hipoxia cerebral dependen de la causa. La saturación de oxígeno en la sangre se puede usar para la hipoxia hipóxica, pero en general no tiene sentido en otras formas de hipoxia. En la hipoxia hipóxica, la saturación del 95-100% se considera normal; El 91–94% se considera leve y el 86–90% moderado. Cualquier cosa por debajo del 86% se considera grave. [8]

Cabe señalar que la hipoxia cerebral se refiere a los niveles de oxígeno en el tejido cerebral, no en la sangre. La oxigenación de la sangre generalmente aparecerá normal en los casos de hipoxia hipémica, isquémica e hipóxica cerebral. Incluso en la hipoxia hipóxica, las mediciones de sangre son solo una guía aproximada; El nivel de oxígeno en el tejido cerebral dependerá de cómo el cuerpo maneje el contenido reducido de oxígeno en la sangre.

La hipoxia cerebral puede ser causada por cualquier evento que interfiera gravemente con la capacidad del cerebro para recibir o procesar oxígeno. Este evento puede ser interno o externo al cuerpo. Las formas leves y moderadas de hipoxia cerebral pueden ser causadas por varias enfermedades que el significado del trastorno de ansiedad en el telugu interfiere con la respiración y la oxigenación de la sangre. El asma grave y varios tipos de anemia pueden causar cierto grado de hipoxia cerebral difusa. Otras causas incluyen el estado epiléptico, el trabajo en entornos ricos en nitrógeno, el ascenso desde una inmersión en aguas profundas, el volar a grandes alturas en una cabina sin presión sin oxígeno suplementario y el ejercicio intenso a grandes alturas antes de la aclimatación.

• ataque isquémico transitorio (AIT), a menudo se lo denomina "accidente cerebral". La asociación estadounidense del corazón y la asociación estadounidense de accidentes cerebrovasculares (AHA / ASA) refinaron la definición de ataque isquémico transitorio. El AIT se define ahora como un episodio transitorio de disfunción neurológica causada por un cerebro focal, médula espinal o isquemia retiniana, sin infarto agudo. Los síntomas de un AIT se pueden resolver en pocos minutos, a diferencia de un derrame cerebral. Los AIT comparten la misma etiología subyacente que los accidentes cerebrovasculares; Una interrupción del flujo sanguíneo cerebral. Los AIT y los accidentes cerebrovasculares se presentan con los mismos síntomas, como parálisis contralateral (lado opuesto del cuerpo del hemisferio cerebral afectado) o debilidad o entumecimiento repentinos. Un TIA puede ocasionar una atenuación repentina o pérdida de la visión, afasia, nanoxia inestable silencio profundo de 120 mm pwm, voz de ventilador de PC ultra silenciosa y confusión mental. Los síntomas de un AIT generalmente se resuelven dentro de las 24 horas, a diferencia de un derrame cerebral. La lesión cerebral aún puede ocurrir en un TIA que dura solo unos minutos. Tener un AIT es un factor de riesgo para eventualmente tener un accidente cerebrovascular. [10] [11]

• un accidente cerebrovascular silencioso es un accidente cerebrovascular que no presenta ningún síntoma externo, y el paciente no suele ser consciente de que una lesión cerebral anóxica o hipóxica ha sufrido un accidente cerebrovascular. A pesar de la falta de síntomas identificables, un ataque cerebral silencioso todavía causa daño cerebral y coloca al paciente en mayor riesgo de un ataque cerebral importante en el futuro. En un amplio estudio realizado en 1998, se estimó que más de 11 millones de personas habían sufrido un accidente cerebrovascular en los Estados Unidos. Aproximadamente 770,000 de estos accidentes cerebrovasculares fueron sintomáticos y 11 millones fueron los primeros infartos o hemorragias por IRM silenciosos. Los accidentes cerebrovasculares silenciosos generalmente causan lesiones que se detectan mediante el uso de neuroimagen como fmri. [12] [13] el riesgo de accidente cerebrovascular silencioso aumenta con la edad pero también puede afectar a adultos más jóvenes. Las mujeres parecen estar en mayor riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular silencioso, siendo la hipertensión y el consumo de cigarrillos actuales factores predisponentes. [14] [15]

Los eventos hipóxico-anóxicos pueden afectar al feto en diversas etapas del desarrollo fetal, durante el parto y en el período postnatal. Los problemas durante el embarazo pueden incluir preeclampsia, diabetes materna con enfermedad vascular, infecciones fetales congénitas, abuso de drogas / alcohol, anemia fetal grave, enfermedad cardíaca, malformaciones pulmonares o problemas con el flujo de sangre a la placenta.

Los problemas durante el trabajo de parto y el parto pueden incluir oclusión del cordón umbilical, torsión o prolapso, rotura de la placenta o útero, sangrado excesivo de la placenta, posición fetal anormal como la posición de nalgas, etapas tardías prolongadas del parto o muy Presión arterial baja en la madre. Los problemas después del parto pueden incluir prematuridad grave, enfermedad pulmonar o cardíaca grave, infecciones graves, traumatismo en el cerebro o el cráneo, malformaciones congénitas del cerebro o presión arterial muy baja en el bebé [16] y debido a la asfixia en casos de síndrome de Münchausen por apoderado. [17]

• isquemia cerebral focal: un accidente cerebrovascular que ocurre en un área localizada que puede ser aguda o transitoria. Esto puede deberse a una variedad de afecciones médicas, como un aneurisma que causa un accidente cerebrovascular hemorrágico o una oclusión en los vasos sanguíneos afectados debido a un trombo (accidente cerebrovascular trombótico) o un émbolo (accidente cerebrovascular embólico). [20] La isquemia cerebral focal constituye una gran mayoría de los casos clínicos en patología del accidente cerebrovascular, y el infarto suele producirse en la arteria cerebral media (ACM). [21]

• Hipoxia hipóxica: el oxígeno limitado en el medio ambiente reduce la función cerebral. Los buzos, aviadores, [23] montañistas y bomberos están todos en riesgo de este tipo de hipoxia cerebral. El término también incluye la privación de oxígeno debido a obstrucciones en los pulmones. Asfixia, estrangulación, el aplastamiento de la tráquea causan este tipo de hipoxia. Los asmáticos graves también pueden experimentar síntomas de hipoxia hipóxica.

• hipoxia isquémica (o "hipoxia estancada") – el oxígeno cerebral reducido es causado por un flujo sanguíneo inadecuado al cerebro. La apoplejía, la insuficiencia cardíaca, el paro cardíaco y el ataque cardíaco pueden causar hipoxia estancada. La hipoxia isquémica también puede ser creada por la presión sobre el cerebro. El edema cerebral, las hemorragias cerebrales y la hidrocefalia ejercen presión sobre el tejido cerebral e impiden su absorción de oxígeno.

Para los recién nacidos que carecen de oxígeno durante el parto, ahora hay evidencia de que la terapia de hipotermia para la encefalopatía neonatal aplicada dentro de las 6 horas posteriores a la hipoxia cerebral mejora efectivamente la supervivencia y el resultado neurológico. [24] en adultos, sin embargo, la evidencia es menos convincente y el primer objetivo del tratamiento es restaurar el oxígeno en el cerebro. El método de restauración depende de la causa de la hipoxia. Para casos leves a moderados de hipoxia, la eliminación de la causa de la hipoxia puede ser suficiente. También se puede proporcionar oxígeno inhalado. En casos severos, el tratamiento también puede implicar medidas de soporte vital y control de daños.

Un coma profundo interferirá con los reflejos respiratorios del cuerpo incluso después de que se haya tratado la causa inicial de la hipoxia; Puede requerirse ventilación mecánica. Además, las convulsiones anóxicas reflejas en los bebés, la hipoxia cerebral grave causan un aumento del ritmo cardíaco, y en casos extremos el corazón puede cansarse y dejar de bombear. La RCP, la desfibrilación, la epinefrina y la atropina pueden intentarse para que el corazón reanude el bombeo. [8] la hipoxia cerebral grave también puede causar convulsiones, que ponen al paciente en riesgo de autolesión, y es posible que se deban administrar varios medicamentos anticonvulsivos antes del tratamiento.

Durante mucho tiempo ha habido un debate sobre si los recién nacidos con hipoxia cerebral deben ser resucitados con oxígeno al 100% o aire normal. [25] se ha demostrado que las altas concentraciones de oxígeno conducen a la generación de radicales libres de oxígeno, que tienen un papel en la lesión por reperfusión después de la asfixia. [26] la investigación de ola didrik saugstad y otros condujo a nuevas directrices internacionales sobre reanimación de recién nacidos en 2010, recomendando el uso de aire normal en lugar de oxígeno al 100%. [27] [28]

El daño cerebral puede ocurrir durante y después de la privación de oxígeno. Durante la privación de oxígeno, las células mueren debido a una acidez creciente en el tejido cerebral (acidosis). Además, durante el período de la privación de oxígeno, los materiales que pueden crear fácilmente radicales libres se acumulan. Cuando el oxígeno ingresa al tejido, estos materiales interactúan con el oxígeno para crear altos niveles de oxidantes. Los oxidantes interfieren con la química cerebral normal y causan daños adicionales (esto se conoce como anoxia fetal como " lesión por reperfusión").

Las técnicas para prevenir el daño a las células cerebrales son un área de investigación en curso. La terapia de hipotermia para la encefalopatía neonatal es la única terapia respaldada por la evidencia, pero los fármacos antioxidantes, el control de los niveles de glucosa en la sangre y la hemodilución (adelgazamiento de la sangre) junto con la hipertensión inducida por fármacos son algunas de las técnicas de tratamiento actualmente en investigación. [29] La terapia con oxígeno hiperbárico se está evaluando con la reducción de los niveles de creatina fosfocinasa total y miocárdica que muestra una posible reducción en el proceso inflamatorio sistémico general. [30]

Si la hipoxia cerebral se localizaba en una parte específica del cerebro, el daño cerebral se localizaría en esa región. Una consecuencia general puede ser la epilepsia encefalopatía isquémica hipóxica en adultos ppt. Los efectos a largo plazo dependerán del propósito de esa parte del cerebro. El daño al área de la broca y al área del cerebro de wernicke (lado izquierdo) generalmente causa problemas con el habla y el lenguaje. El daño en el lado derecho del cerebro puede interferir con la capacidad de expresar emociones o interpretar lo que uno ve. El daño en ambos lados puede causar parálisis en el lado opuesto del cuerpo.

Los efectos de ciertos tipos de hipoxias generalizadas graves pueden tardar en desarrollarse. Por ejemplo, los efectos a largo plazo de una intoxicación grave por monóxido de carbono pueden tardar varias semanas en aparecer. Investigaciones recientes sugieren que esto puede deberse a una respuesta autoinmune causada por cambios inducidos por el monóxido de carbono en las neuronas que rodean la mielina. [31]

Si la hipoxia produce un estado de coma, la duración de la pérdida del conocimiento es a menudo indicativa de daño a largo plazo. En algunos casos, el coma puede darle al cerebro la oportunidad de sanar y regenerarse, [32] pero, en general, cuanto más largo sea el coma, mayor será la probabilidad de que la persona permanezca en estado vegetativo hasta la muerte. [9] incluso si el paciente se despierta, es probable que el daño cerebral sea lo suficientemente significativo como para evitar que vuelva al funcionamiento normal.

Los comas a largo plazo pueden tener un impacto significativo en las familias de un paciente. [33] las familias de víctimas de coma a menudo tienen imágenes idealizadas del resultado basadas en representaciones cinematográficas de coma de Hollywood. [34] puede ser difícil adaptarse a las realidades de los ventiladores, los tubos de alimentación, las úlceras de decúbito y el desgaste muscular. [35] la decisión de tratamiento a menudo involucra elecciones éticas complejas y puede afectar la dinámica familiar. [36] ver también

• sitio web: ¿eres un experto en hipoxia? Brooks. Kevin E .. Enfoque. Centro de seguridad naval de los Estados Unidos. Mayo – junio 2005. 2007-04-13. Https://web.Archive.Org/web pronóstico de la lesión cerebral hipóxica / 20070208102227 / http: //www.Safetycenter.Navy.Mil/MEDIA/approach/issues/mayjun05/hypoxiaexpert.Htm. 2007-02-08. Sí. Este sitio web proporciona consejos de seguridad relacionados con la hipoxia para los aviadores que trabajan para los aviadores de la marina de los Estados Unidos.