La isquemia y la hipoxia anóxica causas de lesiones cerebrales

La hipoxia del cerebro casi siempre surge como parte de un problema mayor en el suministro de ojqgen, ya sea porque la presión ambiente del gas cae o alteraciones sistémicas en el organismo interrumpir su entrega a los tejidos. Aunque existen muchas causas de la hipoxia tisular, “® perturbaciones en el suministro de oxígeno al cerebro en la mayoría de casos se pueden dividir en hipoxia hipóxica, hipoxia anémica, hipoxia histotóxica, y la hipoxia isquémica. Aunque causada por diferentes condiciones y enfermedades, las cuatro categorías comparten igualmente el potencial para privar el tejido cerebral de su suministro crítico oxígeno. Las principales diferencias entre los hipóxicas, y formas isquémicas anémicos están en el lado arterial.


Las tres formas de anoxia comparten el efecto común

anóxicas causas de lesiones cerebrales

De producir hipoxia venosa cerebral, que, a excepción de los sensores de oxígeno insertados en el cerebro, es la mejor guía in vivo para estimar la presión parcial del gas en el tejido. Sin embargo, con la hipoxia histotóxica, los niveles de oxígeno en sangre pueden ser normales.

En la hipoxia hipóxica, insuficiente osygen llega a la sangre de modo que tanto el contenido de oxígeno arterial y la tensión son bajos. Esta situación da como resultado ya sea desde un tensión de oxígeno baja en el medio ambiente (e. G., gran altitud o desplazamiento del oxígeno por un gas inerte tal como nitrógeno o metano) o de una incapacidad de oxígeno alcance y cruzar la membrana capilar alveolar (pulmonar enfermedad, hipoventilación). Con la hipoxia leve o moderada, el CBF aumenta para mantener el suministro de oxígeno cerebral y no se producen síntomas.Anóxicas causas de lesiones cerebrales Sin embargo, la evidencia clínica sugiere que incluso en condiciones de hipoxia crónica, la CBF sólo puede aumentar a casi el doble de lo normal. Cuando el aumento es insuficiente para compensar el grado de hipoxia, la CMRO2 comienza a caer y se producen síntomas de la hipoxia cerebral. Debido a la hipoxia hipóxica afecta a todo el organismo, todos los tejidos de alto consumo energético se ven afectados, y, finalmente, si el suministro de oxígeno se deteriora suficientemente, el miocardio falla, deja caer la presión arterial, y el cerebro se vuelve isquémica. La mayoría de los cambios patológicos en los pacientes que mueren después de un episodio de hipoxia hipóxica están relacionados con la isquemia; Por lo tanto, es difícil definir el daño real hecho por la hipoxia hipóxica solo.Anóxicas causas de lesiones cerebrales por ejemplo, la liberación de glutamato causando excitocytotoxicity se produce in vitro con isquemia pero no anoxia. La pérdida de la conciencia debido a la hipoxia hipóxica antes de caídas de presión sanguínea puede ser el resultado de la liberación del transmisor espontánea mejorada, lo que probablemente interrumpe circuitería neural normal.

En la hipoxia anémica, suficiente oxígeno llega a la sangre, pero se disminuye la cantidad de hemoglobina disponible para unirse y transportarlo. Bajo tales circunstancias, el contenido de oxígeno en la sangre se reduce a pesar de que la tensión de oxígeno en la sangre arterial es normal. Cualquiera de bajo contenido en hemoglobina (anemia) o cambios químicos en la hemoglobina que interfieren con la unión de oxígeno (e. G., monojyhemoglobin carbono, metahemoglobina) puede ser responsable.Anóxicas causas de lesiones cerebrales coma se produce si el contenido de oxígeno cae tan bajo que las necesidades metabólicas del cerebro no se cumplen incluso por un aumento de CBF. La viscosidad de la sangre rebajado que se produce en la anemia hace que sea algo más fácil

Para la CBF para aumentar que en la intoxicación por monóxido de carbono. La mayor parte de la toxicidad del envenenamiento por monóxido de carbono no es debido a la unión de la hemoglobina pero es histotóxica, como resultado de su unión

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Para los citocromos.

En la hipoxia isquémica, la sangre puede o no puede llevar suficiente oxígeno, pero el CBF es insuficiente para suministrar los tejidos cerebrales. Las causas habituales son enfermedades que reducen en gran medida el gasto cardíaco, tales como infarto de miocardio, arrhytlimia, shock, y síncope vasovagal, o enfermedades que aumentan la resistencia vascular cerebral por oclusión arterial (e.Anóxicas causas de lesiones cerebrales g., apoplejía) o espasmo (e. G., migraña).

resultados hipoxia histotóxica de agentes que envenenan la cadena de transporte de electrones. Tales agentes incluyen cianuro y monóxido de carbono. intoxicación por monóxido de carbono es de lejos el más común; el humo de los incendios en el hogar puede causar tanto monóxido de carbono y el envenenamiento por cianuro (ver página 240). Debido a que la cadena de transporte de electrones se ve afectada, la glucólisis aumenta conduce a un aumento de ácido láctico; Por lo tanto, altos niveles de ácido láctico (mayor de 7 mmol / L) en la sangre se encuentran en pacientes con intoxicación severa cianuro. Algunos antídotos de cianuro aumento metahemoglobina, que puede añadir a la carga hipóxica anemia de los pacientes que también han sido envenenado con el tratamiento con hidroxicobalamina monóxido de carbono no ayuda en tales condiciones.Anóxicas causas de lesiones cerebrales

El desarrollo de los signos neurológicos en la mayoría de los pacientes con isquemia o hipoxia depende más de la gravedad y la duración del proceso que de su causa específica. Isquemia (insuficiencia vascular) es generalmente más peligroso que la hipoxia solos, en parte porque los productos potencialmente tóxicos del metabolismo cerebral tales como el ácido láctico no se quitan. Las categorías clínicas de hipóxica y el daño cerebral isquémico se pueden subdividir en agudo, crónico, y multifocal.

Literatura: Ciruelo Y DIAGNÓSTICO POSNERS