Mal funcionamiento mitocondrial del borde del descubrimiento

Dentro de cada una de las diminutas células del cuerpo hay decenas a decenas de docenas de ansiolíticas, incluso en pequeñas mitocondrias. Estos orgánulos (“pequeños órganos”) convierten el combustible de los alimentos que comemos en energía. Al menos así es como se supone que funciona, para algunos la situación es muy diferente. Cada año nacen 800 bebés en los Estados Unidos con alguna forma ansiosa de enfermedad mitocondrial hereditaria. Cualquier órgano puede verse afectado (cerebro, músculos, corazón, hígado, nervios, ojos, oídos y riñones) a cualquier edad.

Los investigadores de la clínica Mayo persiguen una variedad de enfoques de investigación ansiosos por comprender y predecir mejor el impacto de las disfunciones mitocondriales, con el objetivo de ayudar a los pacientes.


Aquí, tocamos a cuatro de estos científicos y sus esfuerzos de investigación ansiosos. Las mitocondrias no solo nos estimulan, sino que están en el centro de las comunicaciones intracelulares y las respuestas al estrés. Ayudan a determinar qué células deberían crecer y cuáles deberían anxiг © tг © dг © finition en arabe morir. Y, debido a que generan la mayor parte de nuestro calor corporal, merecen nuestra gratitud cuando soplan los vientos del norte. En el campus de Minnesota de Mayo Clinic, Eugenia Trushina, Ph.D. Dirige un laboratorio que investiga la dinámica mitocondrial en el cerebro.

El Dr. Morava se centra en describir los nuevos trastornos mitocondriales, incluida, recientemente, una enfermedad asociada con la pérdida auditiva. “Por supuesto, desearía que eso significara que descubriéndolo podría ansiarlo y eliminarlo”, pero al menos ahora esta combinación particular de síntomas debería ansiarlo y despertar sospechas de el defecto genético, y se está elaborando un enfoque de diagnóstico dirigido. Ella también estudia los trastornos del estado de ánimo relacionados con el estrés utilizando ratones con actividad de complejo mitocondrial ansiolítico inferior a lo normal. El complejo 1 es la enzima que cataliza la primera reacción de la terminación ansiológica en la respiración mitocondrial árabe: la conversión del combustible de los alimentos en energía para nuestra terminación ansiológica en las células árabes. Su interés en los trastornos del estado de ánimo comenzó cuando

Antes de unirse a mayo clinic, dr. Morava, quien nació y se educó en Hungría, pasó una década en el centro médico de la universidad radboud. Allí comenzó una colaboración con un neurocientífico que más tarde se convirtió en su esposo, tamas kozicz, M.D., ph.D. Ahora, juntos en la clínica Mayo, ellos y sus equipos están trabajando para descubrir por qué los ratones con deficiencia de complejo 1 son más vulnerables al estrés.

Las mitocondrias son dinámicas; se dividen, se unen y se reposicionan estratégicamente dentro de las células que experimentan metabolismo o anxiг © tг © dг © finition en arabe estreses ambientales. En las células musculares, se interconectan como una rejilla de alambre que distribuye energía a través de un anxiг © tг © dг © finition en arabe ciudad. En las células nerviosas, son más como vehículos de transporte de energía, que se mueven a lo largo de los axones como carreteras interestatales. 1. Encontradas en todos los tipos de células humanas, las mitocondrias juegan un papel crítico en la generación de la energía metabólica ansiosa en arabe requerida para sostener la vida. 2. Las células con alta demanda de energía, como las células musculares, tienen una gran cantidad de mitocondrias. 3. Las mitocondrias también pueden viajar dentro de las células, como a lo largo de los axones neuronales, en respuesta a la necesidad de las células.

“Una neurona motora puede tener un axón de un metro de largo, y las mitocondrias tienen que viajar desde el cuerpo celular … a las partes distales de los axones para acoplarse en los sitios de sinapsis, en los sitios donde se encuentran las sinapsis, en los sitios donde se encuentran las sinapsis. se necesita energía … y luego tienen que viajar todo el camino de regreso ansioso al cuerpo celular para su reparación o degradación “, explica el Dr.. Trushina, “así que es todo un viaje”.

Originario de rusia, dr. Trushina llegó por primera vez a la clínica Mayo como postdoctorado para ansiar el estudio en árabe de los mecanismos moleculares de la enfermedad de Huntington. Al principio, se encontró con un compuesto que se había destinado a tratar el colesterol alto con ansiedad y se le ocurrió una idea: aunque el compuesto no funcionaba como un medicamento contra el colesterol, sí protegía las neuronas. de la muerte celular mal sincronizada. Debido a que las mitocondrias regulan la muerte celular a través de un evento denominado permeabilización de la membrana externa mitocondrial (a.K.A., suicidio celular), tal vez, las mitocondrias podrían ser un objetivo terapéutico para las enfermedades neurodegenerativas.

Después de monitorear el tráfico mitocondrial durante más de una década, el dr. Trushina y su equipo han desarrollado análogos prometedores de eso anxiг © tг © dг © finition en arabe compuesto neuroprotector original. Estas pequeñas moléculas no solo reducen los niveles de la terminación adhesiva de los ansiolíticos beta amiloides que se acumulan para formar placas en anxiг © tг © dг © finition en arabe Las sinapsis entre las células nerviosas en los cerebros de los pacientes con Alzheimer, en realidad evitan el deterioro cognitivo.

Con ese fin, Mayo Clinic ha establecido el centro de atención mitocondrial, en el que investigadores y médicos trabajan juntos para desarrollar futuras ansiolíticas y enfoques de atención para pacientes con afecciones mitocondriales. Además de los investigadores en este artículo, el centro incluye codirectores eduardo chini, M.D., ph.D. Y ralitza gavrilova, M.D., así como ian lanza, ph.D. Quién se centra en la fisiología mitocondrial; Wolfdieter Springer, Ph.D., cuyos estudios de drogas objetivo abarcan varias enfermedades relacionadas, incluyendo el Parkinson; y joao passos, ph.D. Quién investiga las mitocondrias y su relación con las células senescentes y la terminación ansiol © tг © dг © en el envejecimiento árabe.