Neurorradiología Casos interesantes Ronda 19 Mayo 15 (Final) – hipoxia y anoxia DOCSLIDE.COM.BR

NEURORRADIOLOGÍA

Casos interesantes ROUND el 21 de mayo

15

PRESENTADOR: ELVIN LIM, oficial médico

Perfil del paciente (S219 *****)

68 años de edad de sexo femenino

Premórbida ADL independiente, ambulante con el caminar

Marco

Mal controlada DM, HL, IHD, gastritis

Corea como los movimientos de las extremidades superiores e inferior izquierda,

Capaz de cumplir órdenes, GCS 15, sin neurológica

déficits

CT BRAIN (15 JUN 13)

• hiperdensidad leve de los ganglios basales, un poco más en el lado derecho

BRAIN MRI (14 JUN 13)

• basal hiperintensidad bilateral ganglionar T1W

• afectando núcleo lenticular y la cabeza del caudado,

Justo más de izquierda

• probablemente relacionado con la reciente episodio de no cetósico


La hiperglucemia

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

DIAGNÓSTICO 20 DIFERENCIAL

envenenamiento tóxico

anormalidades metabólicas sistémicas

hipoxia y anoxia

Enfermedad del higado

No hiperglucemia cetosis

La hipoglucemia

encefalopatía isquémica hipóxica

enfermedad de Leigh

enfermedad de Wilson

mielinólisis osmótica

La encefalopatía de Wernicke

Neurodegeneración con acumulación de hierro en el cerebro

Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob

enfermedad de Fahr

trombosis venosa cerebral profunda

La oclusión arterial

enfermedad neuro-Behçet

La encefalitis por flavivirus

La toxoplasmosis cerebral

El linfoma primario del SNC

glioma talámico primaria

Neurofibromatosis tipo 1

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

1. Toxic envenenamiento – CO, metanol, cianuro

2. anormalidades metabólicas sistémicas – enfermedad del hígado, hiper o hipoglucemia, Leigh

Enfermedades, enfermedad de Wilson, mielinolisis osmótica, encefalopatía de Wernicke

3. Las condiciones degenerativas – enfermedad de Huntington, la neurodegeneración cerebral con hierro

hipoxia y anoxia

La acumulación, la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, enfermedad de Fahr

4. anormalidades vasculares – infarto venoso, oclusión arterial

5. Inflamatoria – enfermedad de Behçet

6. infecciosa – encefalitis por flavivirus, la toxoplasmosis

7. Neoplásicas – linfoma del SNC primario, glioma talámico bilateral primaria

T1 hiperintensas BASAL GANGLIOS (STATDX)

1. calcificación fisiológica

2. neurofibromatosis tipo 1

3. La encefalopatía hepática

4. HIE

5. enfermedad de Wilson

envenenamiento 6. CO

7. Hyper o hipoglucemia

8. El hipotiroidismo

9. Hyper o hiperparatiroidismo

enfermedad 10. Fahrs

11. Encefalitis

NO cetosis HIPERGLUCEMIA

DM mal controlada

Presente con la corea aguda, hemibalismo, AMS.

Seguimiento de neuroimagen en 2-12 meses posteriores suele mostrar

Resolución de findings.Hypoxia y anoxia

hiperintensa característica en imágenes T1W, de intensidad variable

En las imágenes T2W.

Hipótesis implica la deposición de proteínas, degradación de la mielina

Productos, se han propuesto los minerales de la sangre o de calcio.

CEREBRO CT (2013 VS 2014)

Perfil del paciente (S722 *****)

41 años de edad de sexo masculino

Premórbida ADL independiente, ambulante con el caminar

Marco

Antecedentes de trastorno depresivo mayor

Intento de suicidio por monóxido de carbono (CO)

Envenenamiento, encontrado inconsciente en la habitación cerrada con

la quema de carbón

CT BRAIN (8 JUL 13)

• hipodensidad simétrica en el globo con Pallidi

Pequeño foco de hemorragia aguda de la izquierda,

Compatible con la historia dada de envenenamiento por CO.

BRAIN MRI (10 JUL 13)

• existe hipointensidad T1 suave y baja señal T2 / FLAIR

Con llanta hiperintensa en la Pallidi Globus bilateral con

hipoxia y anoxia

Susceptibilidad.

• la Pallidi globo están hinchados.

• prolongación anormal T2 se extiende en el cerebro

Pedúnculos. También hay leves T2 / hiperintensa INSTINTO

La señal en la sustancia blanca periventricular y centrum

Semioval.

El envenenamiento por CO

Se presenta con náuseas, vómitos y dolor de cabeza.

secuelas neuropsicológicas, retrasó en el 10-30% de las víctimas.

La isquemia e infarto del globo Pallidi más común, puede

Involucrar núcleo caudado y el putamen.

Microscópicamente desmielinización, edema y hemorrágico

Necrosis.

El tratamiento es la terapia de oxígeno hiperbárico (dentro de las 6 horas para

Mejor efecto).

CT CEREBRO (22 días después)

RM cerebral (22 días después)

Perfil del paciente (S104 *****)

Hombre de 79 Años

Premórbida ADL, ambulante comunidad autónoma

Sin historial médico de la nota

hipoxia y anoxia

“Testigo de caída, sin trauma en la cabeza, cayó en las nalgas”

GCS 15, no hay déficit neurológico focal

CT del cerebro (19 15 de mayo)

• múltiples focos pequeños hiperdenso 2-4 mm en la unión de la materia gris-blanca en lo temporal y

lóbulos parietales.

• eleva la posibilidad de malignidad

BRAIN MRI (17 de mayo 15)

• innumerables focos T2 hipodenso con el florecimiento se observó en el cerebro y

Cerebelo predominantemente en la interfase de color blanco grisáceo con preservación relativa de

La profunda núcleos grises y cuerpo calloso.

• puede representar la angiopatía amiloide cerebral.

MÚLTIPLE hiperdensas parénquima lesiones (STAT

DX)

Causado por:

1. sangre coagulada

2. No hemorrágica masa hipercelulares

3. La calcificación

• Trauma – contusión cerebral, la DAI (sin traumatismo)

• hipertensión (no hipertensiva, periférica generalmente central)

hipoxia y anoxia

• accidente cerebrovascular isquémico con microhemorragias (sin déficit neurológico)

• hemorrágica metástasis (posible, pero no mejora en este caso)

• La enfermedad amiloide cerebral (posible, microsangrados en T2 *,

el centro periférico)

• malformaciones cavernosas

COMPARACIÓN en la RM

HIPERTENSIÓN

Axial T2W MR muestra de edad

Hemorragia (negro flecha abierta),

negro múltiple

Puntos “(microsangrados) se parecen.

microhemorragias los ganglios basales

Son más comunes en la hipertensión

Que cerebral amiloide asociada a

Microangiopatía.

Angiopatía amiloide cerebral

Axial T2 * GRE MR muestra sorprendente

Floración de las innumerables

focos hipointensa, en particular en

La sustancia blanca subcortical con

Ahorradores de los núcleos profundos.

parénquima METASTASIS

T2W axial MR de un cáncer de mama

Paciente muestra blanco multifocal

hipoxia y anoxia

Matter hiperintensidades (blanco

flecha continua). varias lesiones

Mejorada con contraste.

ENFERMEDAD amiloide cerebral

• péptido beta amiloide (B-amiloide) en depósitos pequeños para

vasos de tamaño medio del cerebro y debido a leptmeninges

la proteína precursora amiloide mutante (autosómica dominante)

• puede ser primaria / idiopática o secundaria / reactiva (diálisis

amiloidosis relacionada)

• presentación clínica más común es lobular espontánea

Hemorragia (15-20% de la hemorragia lobar “espontánea” en

Mayor)

• Puede tener accidentes cerebrovasculares como presentación clínica, pero es el caso clásico

60 años paciente con demencia normotensos con lobar

Hemorragia (s) de diferentes edades y cortical multifocial /

Subcorticales “puntos negros” en la T2 / T2 * MRI

• historial clinico

hipoxia y anoxia

• MRI

• patológica

Examen (rojo congo

Las manchas de evacuados

Hematoma)

DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO

• evitar los anticoagulantes,

antiplaquetarios

• control de la PA (menor riesgo ICH)

• estatinas evitando (ICH menor

Riesgo)

• inmunosupresión

(Glucocorticoides, pulsada

ciclofosfamidas)

Perfil del paciente (S710 *****)

43 años de edad de sexo femenino

ADL ambulante comunidad autónoma

Historia de un quiste endometrial y adenomiosis

“Vértigo durante los últimos 3 días y la aparición repentina de

Dolor de cabeza"

La afasia expresiva, de lo contrario ningún otro

déficits neurológicos

CT BRAIN (3-ENE-15)

• aguda dejó hemorragia intraparenquimatosa temporal

Con edema vasogénico y efecto de masa.

BRAIN MRI (5-ENE-15)

• infarto grande venosa hemorrágica del lóbulo temporal con

efecto de masa asociada y el desplazamiento hacia la derecha de la línea media de 3 mm.Hipoxia y anoxia

• esto es secundario a un coágulo dentro de la transversal izquierda y sigmoide

Los senos paranasales, que se extiende en la vena yugular interna superior izquierda

Diagnóstico diferencial (STATDX)

1. Arterial infarto – distribución vascular territorial

2. Neoplasm- la mejora de la masa, DWI muestra edema vasogénico

En lugar de edema citotóxico

3. infarto venoso – nonarterial distribución, la historia clínica

De un traumatismo, estados de hipercoagulabilidad, el embarazo, la deshidratación

4. Encefalitis / cerebritis – fuerte restricción en DWI,

distribución no vascular

Arterial cerebral VS VENOSOS TERRITORIOS

Infarto venoso cerebral

• secuelas de trombosis venosa cerebral – alta venosa

Presión que primeros resultados en edema vasogénico citotóxico,

Luego de miocardio y el desarrollo de edema citotóxico

hipoxia y anoxia

(Infarto arterial no tiene ningún componente edema vasogénico)

• hemorragia más frecuente que el infarto arterial debido a la

alta presión venosa

• otras causas son los traumatismos y la ligadura quirúrgica

• suministro arterial al tejido infartado no se vea comprometida

Perfil del paciente (S164 *****)

51 años femenina

Sin historial médico de la nota

“Diplopía vertical,? Espacio lesión ocupante”

Ninguna otra historia clínica disponible

ÓRBITAS de MRI y el cerebro (18 MAR 15)

• engrosamiento asimétrico de la parte derecha de la nasofaringe

Mucosa con linfáticos retrofaríngeos ampliada adyacente

Nodo.

• seno cavernoso derecho es asimétrica a la derecha en comparación

A la izquierda.

• Complejo recto superior engrosada e hiperintensa en T2

En comparación con el lado contralateral, con sutiles equívoca

hipoxia y anoxia

Prominencia de los músculos rectos mediales e inferiores.

• El diagnóstico diferencial incluye el linfoma, metástasis,

Sarcoidosis, seudotumor. Atípico para Wegener y la tumba de

Enfermedad.

• excluir la APN

LR6 SO4 AO3

INVESTIGACIONES

T3 y T4 normales

Derecho biopsia espacio post nasal mostró hiperplasia linfoide reactiva, negativa para

Malignidad.

Diagnóstico diferencial (STATDX)

1. tiroides asociado orbitopatía – IM mnemotécnica lento para predilección, perdona a los tendones

2. idiopática orbital enfermedad inflamatoria – dolorosa

3. Enfermedad linfoproliferativa – posible

4. Metástasis – posible, de mama, de pulmón, melanoma

5. Trauma – sin traumatismo previo

6. La celulitis – sin la sinusitis

7. Sarcoidosis – aislado rara enfermedad muscular

8. El rabdomiosarcoma

hipoxia y anoxia

Perfil del paciente (S050 *****)

De 64 años de sexo femenino

ADL ambulante comunidad autónoma

Historia de la HTA, HL

“Letargo 2/52, 2/52 marcha inestable, mareos

1/52”

No hay déficits neurológicos, sin edema de papila

CT BRAIN (27 APR 15)

• Las lesiones del plexo coroideo hiperdensas bilateral,

Más en el lado izquierdo

• invasión del tálamo izquierdo y al lado

edema perilesional

• El cambio de 3 mm de la línea media a la derecha

• diferenciales incluyen el linfoma de plexo coroideo

O metástasis (por ejemplo, de carcinoma de células renales,

Mama o de pulmón primario)

NOTAS DE PROGRESO

• prevista para MRI ambulatoria con estereotáctica

La biopsia o la lesión periventricular izquierda

• Sin embargo AOR descargada y readmitidos para

El aumento de la somnolencia y mareos ya AOR

Descarga

• resonancia magnética del cerebro lleva a cabo el 6 de mayo 15.

Hipoxia y anoxia

• TC del tórax, el abdomen, la pelvis a cabo el 7 de mayo

15 no mostraron alteraciones significativas.

investigaciones y marcadores tumorales hematológicas

Fueron negativos.

BRAIN MRI (6 15 de mayo)

• hay una lesión bastante homogénea mejora

Que involucra el plexo coroideo del asta temporal izquierdo,

Subependimario y crus periventricular izquierda del fondo de saco

Y la cara posterior del tálamo izquierdo, asociado

Con foco de difusión restringida y focal

La calcificación (o pequeña hemorragia) en la parte posterior

Izquierda tálamo. edema perilesional significativa es

Célebre.

• Una pequeña mejora subependimario separado al cuerpo

Del ventrículo lateral derecho con extensión leve en

El tálamo derecho.

• conclusiones generales pueden sugerir neoplasia plexo coroideo

hipoxia y anoxia

Con CSF extensión, linfoma o metástasis.

COROIDES PLEXUS lesiones (STATDX)

1. plexo coroideo Quiste – causa más común, hyperdense

2. plexo coroideo del papiloma – fuerte mejora

3. El meningioma – mejora

4. Metástasis – la mejora; comúnmente de mama, pulmón o melanoma

5. ventriculitis – mejorando

6. El síndrome de Sturge-Weber – mejora “angiomatosas” plexo coroideo ipsilaterales

7. La neurofibromatosis tipo 2 – calcificación extensa plexo coroideo

8. plexo coroideo carcinoma – la mejora de la masa intraventricular e invasión ependimarias

9. El lipoma – masa extra-axial con una intensidad de grasa

EL FIN