Síndrome de encefalopatía posterior reversible con PLED-plus debido a la mesalamina cherian a, soumya c v, IYPE t, Mathew m, Sandeep p, thadam jk, chithra p – j Neurosci rural diferencia pract entre la hipoxia y anoxia

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DOI: 10.4103 / 0.976-3.147,127882 abstracta

A 32 años de la dama desarrolló un estado epiléptico y pérdida visual aguda, mientras que en la mesalamina para la enfermedad de Crohn. Su curso clínico y resonancia magnética (MRI) eran sugerentes de síndrome posterior reversible encefalopatía (PRES). Ella tenía las descargas epileptiformes periódicas lateralizado más (PLED-plus) en el electroencefalograma (EEG), que respondían al valproato de sodio. Su visión mejorada de cuenta dedos a una distancia de un metro a 6/12. Aunque diferentes fármacos citotóxicos han sido implicados como agentes causantes, este es el primer caso de PRES mesalamina inducida.


Este caso pone de relieve la necesidad de un tratamiento agresivo del PLED-plus con EEG usando un medicamento de amplio espectro antiepiléptico como valproato, lo que ha contribuido a la rápida reversibilidad de la visión en los sujetos PRES, y la necesidad de una historia de drogas a fondo en busca de pistas etiológicas. diferencia entre la hipoxia y anoxia

Palabras clave: ceguera aguda, enfermedad de Crohn, RPLE, status epilepticus, valproato

Como citar este artículo: cherian A, soumya C V, IYPE T, Mateo M, Sandeep P, thadam JK, el síndrome de encefalopatía reversible chithra P. posterior con PLED-plus debido a la mesalamina. J Neurosci pract rural 2014; 5: 72-5

Como citar este URL: cherian A, C soumya V, T IYPE, Mathew M, Sandeep P, thadam JK, chithra P. síndrome de encefalopatía posterior reversible con PLED-plus debido a la mesalamina. J Neurosci rural pract [en línea serial] 2014 [citado 2018 feb 1]; 5: 72-5. Disponible a partir de: http://www.Ruralneuropractice.Com/text.Asp?2014/5/1/72/127882

Introducción

Síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES) es un síndrome clinicoradiologic con convulsiones, pérdida visual, dolor de cabeza, y sensorio alterado.Diferencia entre la hipoxia y anoxia como su nombre indica, las características clínicas y radiológicas son generalmente reversibles. Un conjunto diverso de factores de activación, incluyendo la hipertensión acelerada, eclampsia, medicamentos tales como agentes cyclosporineand antineoplásicos, hipercalcemia grave, síndromes trombocitopénicos, púrpura de Henoch-Schönlein, síndrome urémico hemolítico, angiopatía amiloide, y lupus eritematoso sistémico, puede conducir a un proceso fisiopatológico que termina en fuga de la barrera sangre-cerebro causando vasogenicedema y PRES. [1] hasta la fecha, mesalamina nunca ha sido reportado como causa etiológica de PRES.

Reporte de un caso

Una señora de 32 años de edad se presentó con el estado epiléptico convulsivo, alteración del sensorio, la pérdida visual andacute-inicio de cuenta dedos a distance.Difference de un metro entre la hipoxia y anoxia óptica fondo de ojo fueron normales, las reacciones pupilares a paso ligero, y las respuestas plantares fueron bilateralmente extensor . Ella tenía una historia de enfermedad de Crohn diagnosticada 11 años antes de la presentación y estaba en la mesalamina (ácido salicílico 5-amino) 400 mg dos veces al día. Ella tenía tuberculosis pulmonar esputo positivo (TB) detectado cuatro años anteriores, que fue a múltiples fármacos resistente, andshe estaba en etionamida, etambutol en dosis altas, cicloserina, y levofloxacina diaria. Dos meses antes de la admisión de corriente, que tenía una exacerbación de la diarrea, y la colonoscopia mostró extensa ulceración lineal con lapidación adoquín en la dirección transversal rectumand y colon ascendente. La biopsia mostró infiltrado inflamatorio mixto y mucosa colónica noncaseatinggranulomaof, consistente con exacerbation.Difference enfermedad de crohn entre la hipoxia y anoxia su dosis mesalamina se duplicó a 800 mg dos veces al día desde entonces.

En la admisión de corriente, su estudio del líquido cefalorraquídeo y el perfil vasculítica fueron normales, y los marcadores virales incluyendo antígeno de la hepatitis B, retro, y virus de la hepatitis C fueron negativos. La tomografía computarizada (CT) del cerebro mostró hipodensidad en subcorticalregions bilaterales parieto-occipitales. La resonancia magnética (MRI) del cerebro [figura 1] mostró T1 hipointensa, T2 y FLAIR (FLAIR: recuperación de inversión de fluido atenuada) lesiones hiperintensas en parieto-occipital bilateral (de izquierda a la derecha) y las regiones frontal y sin aumento del contraste. Las lesiones no mostraron restricción de la difusión y eran sugerentes de PRES. Electroencefalograma (EEG) [figura 2] mostró amplitud medio 3-4 delta hz y la actividad theta lento que fue generalizedalong con periódico corto intervalo (0,75 Hz) ondas agudas de 100-150 mV de amplitud sobre el region.Difference occipital derecha entre la hipoxia y anoxia había de pequeña amplitud descargas afilados de onda de ~ 50 mV de amplitud superpuesta sobre las ondas lentas después-próximos, dando un PLED-plus morfología. En la admisión, el paciente fue cargado con valproato para el estado epiléptico, y se continuó parenteral con monitorización EEG de seguimiento hasta que los PLEDS-Plus disminuyó. El segundo EEG del paciente mostró la desaparición de la morfología PLED-plus. Pero la estimulación fótica intermitente a baja frecuencia mostró grado III respuesta fotoparoxismal (PPR) de las regiones occipitales bilaterales (derecha izquierda), aunque la actividad de fondo sigue siendo el mismo [figura 3]. La tercera EEG del paciente mostró la desaparición de la morfología PLED-plus y PPR. El paciente mejoró clínicamente sin más convulsiones, y la agudeza visual mejoró a 6 / 12.Difference entre la hipoxia y anoxia la mejoría clínica en la visión correlacionado con la resolución eléctrica de la cabeza posterior región PLED-plus, que evolucionó rápidamente durante tres días con valproato parenteral terapia. Mesalamina, dado para la enfermedad de Crohn, se piensa que es el fármaco responsable causando PRES; por lo tanto este se detuvo y se sustituye por esteroides.

Figura 1: (a) Imagen de resonancia magnética ponderada en T1 que muestra hipointensidades en regiones bilaterales parieto-occipitales, dejó más de la derecha, (b) ponderada en T2 y, (c) FLAIR (FLAIR: recuperación de inversión de fluido atenuada) que muestra hiperintensidades en la misma región, (d) FLAIR que muestra frontal bilateral y hiperintensidades parietal, (e) la difusión ponderada y, (f) imágenes coeficiente aparente de difusión que muestran ninguna restricción sugerente de edema vasogénico

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Figura 2: electroencefalograma inicial (EEG) del paciente en la admisión mostró periódica corto intervalo (0,75 Hz) ondas agudas [periódicas lateralizadas descargas epileptiformes (PLED)] de 100-150 amplitud ƒêv sobre la región occipital derecha con delta-medio amplitud y la actividad theta lenta, que se generalizó. Había pequeña amplitud descargas onda afilados de ~ 50 amplitud ƒêv (flecha) más de la plus-PLED morfología después de la venida ondas lentas dando un

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Figura 3: segundo electroencefalograma (EEG) del paciente después de dar valproato mostró la desaparición de las descargas epileptiformes lateralizadas periódicas (PLED). estimulación fótica intermitente a baja frecuencia mostró grado III respuesta fotoparoxismal (PPR) de las regiones bilaterales occipitales (derecha izquierda), aunque la actividad de fondo, que consistía en generalizada delta-medio amplitud y la actividad theta lento

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Discusión

PRES presenta de forma aguda con múltiples convulsiones, dolor de cabeza, vómitos, alteración del sensorio, y alteraciones visuales con características de MRI de edema vasogénico simétrico o asimétrico que afectan preferiblemente a las regiones parieto-occipital del cerebro. [2] predilección de lesiones para las regiones parieto-occipital posterior se cree que es debido a la escasez de inervaciones simpática del sistema vertebrobasilar en comparación con el sistema de la carótida. [3] la patofisiología exacta de PRES es aún no probada. Tanto la hipoperfusión y hiperperfusion han sido implicados. Un mecanismo plausible autoregulationcausingdilatation isimpaired de las arteriolas cerebrales, con apertura de las uniones estrechas endoteliales y las fugas de plasma y glóbulos rojos en el espacio extracelular, la producción de edema en el espacio extracelular.Diferencia entre la hipoxia y anoxia otro mecanismo es la patología de mediación inmune. [4]

PRES ocurre a menudo asociada con la hipertensión, pre-eclampsia, trastornos vasculares de colágeno, y la insuficiencia adrenal. Nuestra paciente tenía una presión arterial normal durante todo el curso, y su estudio diagnóstico de vasculitis y todos los marcadores virales crónicas fueron negativos. Los fármacos implicados en PRES incluyen inmunomoduladores como ciclosporina, tacrolimus, citarabina, azatioprina, 5-fluorouracilo, cisplatino y metotrexato. Los fármacos pueden causar una agresión tóxica aguda con axonal swellingand isquemia reversible debido a las concentraciones de endotelina planteadas y dañar la barrera sangre-cerebro. resultados encefalopatía reversibles inmune mediada de células T, la activación de monocitos y macrófagos y la expresión de citoquinas eventual. [5] mesalamina (5-ASA), también llamado ácido salicílico 5-amino es un inmunomodulador usado en disease.Difference inflamatoria intestinal entre la hipoxia y anoxia que actúa a través de inhibitionof el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), que modula inturn la matriz metalloproteinaseand regula a la baja la factores endostatina y angiostatina antiangiogénico, que conduce a un aumento en el factor angiogénico del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF). [6] horbinski et al. aumento Havedemonstrated VEGF, la activación endotelial, y el tráfico de células T en un paciente con PRES, después de un trasplante de órgano sólido. [7] por lo tanto la mesalamina, un inmunomodulador, que aumenta el nivel de VEGF, se puede asociar directamente con PRES. Por lo tanto, el agente etiológico más plausible de PRES en nuestro paciente era mesalamina, y este es el primer caso de PRES mesalamina inducida a lo mejor de nuestro knowledge.Difference entre la hipoxia y anoxia mesalamina se utiliza ampliamente en la enfermedad inflamatoria del intestino, y esto Presentación de un caso pone de manifiesto un efecto secundario poco común de esta droga. Partimos de que la reciente duplicación de la dosis de mesalamina puede haber contribuido al insulto.

El EEG en PRES varía de normal a anormalidad no específica con enlentecimiento difuso, ondas delta focales, y ondas agudas focales raros, especialmente en el parieto-occipital y regiones temporales en asociación con sus hallazgos de imagen anormales. [8] nuestro paciente tenía las características clínicas y de formación de imágenes típicas de PRES, y el EEG mostró PLED-plus patrón, que evolucionaron a IIIPPR grado en la de baja frecuencia, que remitieron más tarde. Aunque PLED se han descrito earlierin PRES, [9] ni patrón PLED-plus ni PPR se ha documentado que se asocia con it.Difference entre la hipoxia y anoxia

En PRES, el daño es más que blanco de la materia gris. neuronas con lesiones agudas en PRES permanecen viables e incluso llegar a ser anormalmente excitable. Una posible consecuencia de acoplamiento eléctrico es la propagación electrotónico rápida y eficiente de las descargas paroxísticas ráfaga de célula a célula, facilitando así el estallido sincrónica dentro de un grupo de neuronas. [10] el correlato EEG sería descargas epileptiformes, y estallido síncrona periódica se producirá si una ráfaga en una célula es capaz de inducir estallido en células vecinas. integridad relativa de la corteza es crítica para la aparición de estos complejos como en PRES donde el daño es más a blanco que la materia gris. Esto conduce a un estado de desaferenciación aguda de la corteza conduce a la formación de PLED, que son generalmente transitorias y autolimitante. [11]

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Este caso requiere un tratamiento agresivo del PLED-plus con EEG, donde se indica, el uso de un fármaco antiepiléptico de amplio espectro como valproato, lo que contribuyó a la rápida reversibilidad de la visión en el presente caso, y la necesidad de una historia de drogas a fondo para etiológico pistas.

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Figuras

[Figura 1], [figura 2], [figura 3]