Xavier Lab Systems Biología en el Memorial-Sloan Kettering Cancer Center, significado de ansiedad en telugu

Nuestro equipo en el memorial Sloan Kettering ha estado investigando la microbiota intestinal de pacientes que han recibido trasplantes de médula ósea durante más de ocho años. Hemos encontrado a través de varios estudios que estos pacientes con encefalopatía hipóxica icd 10 pierden importantes bacterias sanas de su microbiota y que estas pérdidas son causadas principalmente por los antibióticos administrados como profilaxis o para tratar infecciones. También encontramos que los cambios drásticos en la composición de la microbiota, especialmente las dominaciones intestinales por bacterias como el enterococo, aumentan el riesgo de complicaciones relacionadas con el trasplante y disminuyen la supervivencia del paciente. Aquí probamos si el trasplante autólogo de microbiota (auto-FMT) podría reconstituir las bacterias perdidas.


En este estudio aleatorizado dirigido por Ying Taur y Eric Pamer, pudimos ver que el auto-FMT efectivamente reconstituyó grupos microbianos importantes para los pacientes.

Sin embargo, el éxito del auto-FMT varió de paciente a paciente. En el mejor de los casos, un paciente se recuperó prácticamente al 100%, pero en el peor de los casos, la recuperación fue del 50%. El efecto de la auto-FMT fue estadísticamente significativo en general, pero comprendiendo por qué su éxito puede variar entre los pacientes (lo que podría deberse a factores como la composición real del trasplante, el estado de la definición de anoxia cerebral de la microbiota antes del trasplante o incluso factores personales). como la genética del huésped o la enfermedad subyacente) es una dirección importante para futuras investigaciones y para futuras terapias de microbiota.

En este artículo abordamos una pregunta fundamental: ¿por qué los organismos de muchas especies parecen cambiar su comportamiento hacia otros en función de su trastorno de ansiedad y su estado metabólico interno? Para investigar este problema a un nivel máximo, realizamos experimentos con enjambres de pseudomonas aeruginosa, un modelo bacteriano de comportamiento social. Los experimentos con bacterias nos permitieron alterar genéticamente el estado metabólico y determinar, con un nivel de detalle que sería difícil en organismos modelo más complejos, cómo esos cambios influyeron en la evolución del comportamiento social social.

Nuestro artículo utiliza una combinación de evolución experimental, microbiología molecular, secuenciación del genoma completo y es, según nuestro conocimiento, el primero en utilizar la metabolómica para investigar el papel del metabolismo en la evolución de un comportamiento social. Esto solo fue posible gracias a nuestros colaboradores en el laboratorio de kyu rhee, expertos en metabolómica microbiana.

Las implicaciones van más allá de P. Aeruginosa: la selección natural favorece a los organismos que pueden regular sus comportamientos sociales y reducir su relación costo-beneficio de adecuación. El metabolismo, la moneda de todos los procesos fisiológicos, es una evidencia muy obvia de que los genes sociales tienen que modular el costo de un comportamiento; El metabolismo debe influir en el comportamiento social en todos los organismos, incluidos nosotros mismos. Para una revisión sobre los genes y el comportamiento social, ver robinson et al, 2008, ciencia.

Las células cancerosas no están solas: a medida que los tumores cancerosos crecen, las células cancerosas no reguladas se involucran con otras células, en su camino de destrucción, como los macrófagos que forman parte del sistema inmune de la lesión cerebral anóxica hipóxica y las células endoteliales que producen los vasos sanguíneos. Esta colección de células no cancerosas que potencia el crecimiento del cáncer se denomina encefalopatía isquémica hipóxica en la radiología de adultos del microentorno tumoral. ¿Cómo ayuda el microentorno del tumor a que las células cancerosas proliferen aún más?

Responder a esta pregunta es un santo grial de la ciencia del cáncer y es la clave para nuevas terapias. Las células cancerosas, con sus múltiples mutaciones y el daño al ADN sin control, cambian constantemente: pueden ser un blanco móvil para la terapia y desarrollar resistencia a los medicamentos que parecían funcionar al principio. Las células no cancerosas en el microambiente tumoral son genéticamente estables. Si supiéramos cómo interactúan estas células, podríamos evitar que el microentorno del tumor alimente el cáncer, detener el crecimiento del cáncer o incluso revertirlo. El 28 de febrero, un equipo de científicos de SKI publicó un avance significativo. La respuesta, sorprendentemente, está en el metabolismo.

Todas las células se basan en el metabolismo, el proceso similar a un motor que requiere combustible y oxígeno constantes para funcionar. Las células cancerosas tienen metabolismos alterados: consumen gran cantidad de oxígeno y descargan desechos metabólicos como el ácido láctico. Debido a esto, los tumores cancerosos deberían hacer que la prueba de inventario de ansiedad pdf crezca solo antes de que los efectos tóxicos se acumulen como la contaminación en una ciudad repleta de gente, y eventualmente retrasen el crecimiento del cáncer. Sin embargo, esto se evita mediante macrófagos asociados con tumores (tams) que responden al medio ambiente hostil y comienzan un mecanismo de reparación de tejidos para limpiarlo.

El equipo de SKI comenzó observando los comportamientos de los tams en un modelo de cáncer de ratón. Luego, fabricaron sistemas miméticos de tejidos para recrear el mismo proceso in vitro. Usando síntomas de ataque de ansiedad entumecidos, este enfoque descubrieron que los tams responden al bajo nivel de oxígeno y la presencia de ácido láctico y comienzan a producir un factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF). Este factor de crecimiento ordena a las células endoteliales que comiencen a producir vasos sanguíneos, lo que se conoce como neo-angiogénesis, un proceso que puede llevar sangre nueva a las células cancerosas que luchan, reponer oxígeno y eliminar los desechos tóxicos.

La respuesta de los macrófagos a la reparación del tejido es normalmente algo bueno: es cómo nuestro cuerpo cura las heridas y elimina los desechos tóxicos de los músculos después de un ejercicio intenso. Sin embargo, en los cánceres, puede hacer que las células con habilidades complementarias (células cancerosas, tams y células endoteliales) trabajen juntas de una manera terrible. Rescatar a las células cancerosas de morir debido a su propio metabolismo alterado aumenta el cáncer para que crezca aún más.

Pero el estudio también mostró cómo un equipo interactivo de científicos multidisciplinarios podría responder a una pregunta difícil sobre el cáncer: Craig Thompson aportó su experiencia en el metabolismo del cáncer, Johanna Joyce su experiencia en el microentorno del tumor y João Xavier su experiencia en biología de sistemas de cáncer, un nuevo campo. que pretende integrar conceptos de cáncer. Los cánceres subvierten células con características complementarias en su camino hacia la destrucción; descubrir sus complejos mecanismos, y nuevas formas de combatirlos con un diseño de tanque anóxico, puede requerir equipos de científicos con habilidades complementarias.